Autisme en metabole signalering: een nieuw biologisch perspectief
Wat als autisme een biologisch zinvolle aanpassing is die het lichaam helpt richting homeostase?
Gezien ik nu al een twaalftal jaren een pad ben opgelopen om neurodiversiteit beter te begrijpen, verschijnen er veel artikels op mijn sociale media. Het volgende artikel hieronder is één van de weinigen die aansluit bij mijn gevoel én mijn denkpatroon. Ik heb het daarom voor jou vertaald en aangevuld met reflectieve vragen.
Waarom een nieuw biologisch model voor autisme nodig is?
Al meer dan honderd jaar wordt autisme onderzocht, en toch blijft het moeilijk om één eenduidige oorzaak aan te wijzen. Onderzoek toont aan dat autisme ontstaat uit een samenspel van genetische gevoeligheid, omgevingsfactoren en biologische processen.
Wetenschappers identificeerden inmiddels honderden genetische varianten die met autisme geassocieerd worden, maar geen enkel gen verklaart het geheel. Tegelijk wijzen studies op invloeden zoals vervuiling, infecties tijdens de zwangerschap en metabole belasting in de vroege ontwikkeling.
Wat lange tijd ontbrak, was een overkoepelend biologisch model dat deze factoren met elkaar verbindt.
Het three-hit model: autisme als metabole signaalstoornis
Een onderzoeker van de University of California (UC) San Diego School of Medicine stelde een geïntegreerd drie-klappen-model (three-hit model) voor. Dit model beschrijft hoe autisme kan ontstaan wanneer drie biologische factoren samenkomen.
1. Genetische gevoeligheid
Sommige kinderen worden geboren met een biologisch gevoeliger systeem. Hun mitochondriën en cellulaire signaalmechanismen reageren sterker op stress en veranderingen. Deze genetische aanleg veroorzaakt op zichzelf geen autisme, maar verhoogt de kwetsbaarheid.
2. Vroege omgevingstriggers
Tijdens een kritieke periode — van de zwangerschap tot ongeveer de eerste 18–36 levensmaanden — kunnen factoren zoals maternale immuunactivatie, luchtvervuiling of metabole stress het systeem activeren.
3. Aanhoudende cellulaire stress
Wanneer deze stressrespons niet tijdig wordt afgerond, blijft het lichaam langdurig in een beschermings- of overlevingsmodus. Dit kan de hersenontwikkeling, het immuunsysteem, de darmflora en de mitochondriale werking beïnvloeden.
De rol van de Cell Danger Response (CDR)
Centraal in dit model staat de Cell Danger Response (CDR): een evolutionair beschermingsmechanisme waarbij cellen tijdelijk overschakelen naar verdediging.
Een belangrijke signaalstof hierin is extracellulair ATP (eATP), dat fungeert als biologisch alarmsignaal. Wanneer dit signaal te lang actief blijft, keren cellen niet terug naar groei en herstel.
Volgens dit model is autisme geen fout in het systeem, maar mogelijk het gevolg van een biologisch proces dat vastloopt in bescherming.
Autisme, lichaam en regulatie
Dit perspectief helpt verklaren waarom veel mensen met autisme ook lichamelijke klachten ervaren, zoals:
darmproblemen
slaapstoornissen
verhoogde stressgevoeligheid
Het lichaam en het zenuwstelsel blijven als het ware in een staat van verhoogde waakzaamheid.
Het model verwijst naar salugenese: een universele herstelcyclus. Wanneer deze cyclus niet volledig wordt afgerond, kan ontwikkeling zich anders organiseren.
Reflectieve vragen: een ruimer perspectief op autisme
Wat in dit artikel omschreven wordt, heb ik zelf ook ondervonden.
Wat als we bij autisme ook de bio-genealogie en het transgenerationele principe betrekken?
Wat als autisme eveneens een overlevingsmechanisme is (zie ook epigenetica en ADHD)?
Wat als autisme een biologisch zinvolle aanpassing is die het lichaam helpt richting homeostase?
Wat als kinderen en volwassenen met een autistische houding genen activeren als respons op biologische én transgenerationele spanning?
Wat als we deze expressies benaderen zonder oordeel, niet als schuld, maar als signaal van een systeem dat zich probeert te reguleren?
Wetenschappelijke context en voorzichtigheid
Dit model biedt een nieuw denkkader, geen absolute waarheid. Het verbindt inzichten uit genetica, metabolisme, immunologie en neuro-ontwikkeling, maar vraagt verdere wetenschappelijke bevestiging.
Het nodigt uit tot een andere manier van kijken: van pathologie naar regulatie, van defect naar betekenis.
Bron
Auteur: Rhianna-lily Smith
Datum: 12 december 2025
Verschenen in: Technology Networks – Proteomics & Metabolomics
Originele titel: Why Autism May Be a Treatable Metabolic Signaling Disorder
Gebaseerd op: Persbericht van University of California – San Diego
